Diagnostic et traitement des états de choc

par Christophe Denantes*, jean-Louis Pallot**

* Médecin-anesthésiste, Hôpital Avicenne, Bobigny, France.

** Médecin-réanimateur, Centre Hospitalier Intercommunal, Montreuil, France.

L'état de choc est un syndrome caractérisé par une diminution brutale de la perfusion (circulation sanguine) de tissus de l'organisme compromettant l'apport d'oxygène au niveau de ces tissus.

En fonction du mécanisme initial du choc, on distingue le choc cardiogénique, le choc hypovolémique et le choc septique.
 
I. Physiopathologie des états de choc

À la phase initiale du choc, les perturbations circulatoires sont en rapport direct avec la pathologie causale. A un stade plus tardif, la distinction entre les trois types de choc disparaît et le patient décède dans un tableau d'incompétence myocardique (insuffisance cardiaque) et le plus souvent d'hypovolémie.

1. Perturbations circulatoires

Le choc est caractérisé par une insuffisance du travail cardiaque par rapport aux besoins des tissus en oxygène. Le travail cardiaque dépend de la précharge fonction du retour veineux, de la postcharge fonction des résistances artérielles, et de l'état contractile du myocarde.

On distingue plusieurs tableaux:

2. Perturbations microcirculatoires

À la phase précoce du choc cardiogénique et du choc hémorragique, le tonus sympathique réglant le calibre des artères s'élève du fait de la libération de catécholamines et d'angiotensine. Il existe une vasoconstriction périphérique compensatrice. Dans le choc septique, il se produit une intense vasodilatation artériolaire avec disparition de toute adaptation vasomotrice.

La pérennisation de l'ischémie, si elle dure, entraîne la libération de substances vasoactives à l'origine d'une vasodilatation, d'une dépression myocardique et d'une fuite plasmatique capillaire.

3. Retentissement du choc au niveau des organes

L'hypoxie tissulaire peut entraîner:

Il. Diagnostic clinique de l'état de choc

1. Aspects cliniques et biologiques

a. Signes évocateurs

Le diagnostic clinique est, en règle, évident devant l'ensemble de signes évocateurs suivant :

b. Bilan clinique complet

Parallèlement à la mise en oeuvre des premiers éléments de la thérapeutique, il s'efforce de préciser à la fois la gravité et la cause du choc.

L'interrogatoire précise les circonstances et le mode d'installation, la durée du choc.

On note la température, les rythmes cardiaques et respiratoires, les signes d'insuffisance ventriculaire droite ou gauche, l'état des veines périphériques, l'état neurologique et l'état cutanéo-muqueux. L'auscultation pulmonaire et l'examen de l'abdomen sont systématiques.

c. Examens biologiques

On complète les données cliniques par des examens complémentaires orientés selon les possibilités: groupe sanguin, numération formule sanguine, ionogramme sanguin, gaz du sang, enzymes (CPK, LDH, transaminases), lactacidémie artérielle, bilan d'hémostase de base, radiographie pulmonaire (RP), électrocardiogramme (ECG), examens directs de prélèvements, recherche de toxiques.

d. Au terme du bilan clinique et biologique, parfois la cause et la nature ne font pas de doute et le traitement est institué sans attendre, parfois ils sont difficiles à déterminer et le diagnostic étiologique repose alors sur une étude hémodynamique permettant de préciser le mécanisme de choc.

2. Étude hémodynamique

Elle se mesure après avoir introduit un cathéter dans un gros tronc veineux intrathoracique.

Sa mesure est possible par un simple manomètre à eau.

Elle reflète la pression de remplissage du ventricule droit et apprécie la volémie. La pression veineuse centrale peut différer de la pression de remplissage du ventricule droit; elle est majorée par les anomalies de l'orifice tricuspidien (régurgitation ou obstacle) et l'augmentation de la pression intrathoracique.

La valeur normale de la pression veineuse centrale est entre 3 et 8 cm d'eau si l'on se réfère au plan horizontal passant les 2/5 antérieurs du thorax (0 de référence) chez un sujet en décubitus dorsal. Le dispositif de mesure est illustré par le schéma précédent.

 Le cathétérisme cardiaque droit est réservé à des structures hospitalières lourdes

Le cathéter à ballonnet de Swan-Ganz mis en place dans une artère pulmonaire permet:

Elle permet de dépister rapidement et sans cathéter une hypovolémie persistante ou une incompétence myocardique.

III. Les différents types de choc

1. Choc hypovolémique

Le choc hypovolémique résulte d'une diminution de la masse sanguine circulante entraînant une baisse du retour veineux et du débit cardiaque. On distingue deux types d'hypovolémie: l'hypovolémie vraie, conséquence d'une hémorragie, d'une fuite liquidienne ou d'une fuite plasmatique et l'hypovolémie relative secondaire à une intense vasodilatation, augmentant le contenant sans modification du contenu, parfois associée à une fuite plasmatique par augmentation de la perméabilité capillaire comme dans le choc allergique et septique.

a. Physiopathologie

Le choc hypovolémique survient pour une diminution du volume sanguin circulant de l'ordre de 40 à 50 % chez un sujet jeune et bien portant. La réponse à l'hypovolémie se traduit par une vasoconstriction mise en jeu par voie réflexe (baro- et chémorécepteurs) et hormonale (adrénaline, système rénine-angiotensine, ADH).

Le profil hémodynamique est caractérisé par une diminution du débit cardiaque et des pressions de remplissage des ventricules, une augmentation des résistances artérielles systémiques. L'hypotension est un signe de gravité car elle témoigne de l'inefficacité des mécanismes compensateurs vasoconstricteurs.

b. Diagnostic clinique et étiologique

- Les chocs hypovolémiques vrais

Le volume sanguin est constitué par la masse globulaire et la masse plasmatique. L'hypovolémie peut être due à une diminution de la masse sanguine dans son ensemble ou à celle de l'un de ses constituants. La diminution de la masse sanguine dans son ensemble est le fait des chocs hémorragiques, la diminution isolée de la masse globulaire caractérise les chocs hémolytiques (destruction brutale des hématies). La diminution de la masse plasmatique par perte liquidienne (digestive, rénale, séquestration 3esecteur) ou plasmatique (brûlure étendue) entraîne un choc par déshydratation.

- Les chocs par hypovolémie relative (vasodilatation)

Chocs anaphylactiques provoqués par de nombreux produits anergisants ou allergènes, qui provoquent la libération de médiateurs à l'origine d'une vasodilatation. On classe les allergènes en quatre groupes: les allergènes médicamenteux (antibiotiques dont bêtalactamines, antalgiques dont la glafénine, produits iodés, anesthésiques et curares, produits de remplissage type dextran), les venins d'hyménoptères (guêpes), de nombreux aliments (blancs d'oeuf, poissons, fraises, noix, arachides), les allergènes microbiens et parasitaires.

c. Évolution

Elle est fonction de la rapidité du traitement symptomatique et de l'efficacité du traitement de la cause. L'évolution est favorable si l'hypovolémie est corrigée rapidement. Elle est défavorable dans le cas contraire avec survenue de complications rénales (anurie), digestives (ictère, hémorragie digestive), de troubles de la coagulation avec leurs risques hémorragiques dans un contexte soit d , insuffisance hépato-cellulaire soit de coagulation intravasculaire disséminée.

2. Choc cardiogénique

Il est dû à une défaillance aiguë de la pompe cardiaque associée à une vasoconstriction périphérique secondaire à la chute du débit cardiaque.

a. Physiopathologie

La défaillance myocardique peut résulter d'une altération de la contractilité (infarctus du myocarde), de lésions mécaniques (insuffisance valvulaire, anévrisme pariétal), de troubles du rythme et de conduction, d'un obstacle au remplissage (tamponnade péricardique, embolie pulmonaire massive). La défaillance myocardique entraîne une chute du débit cardiaque qui s'accompagne d'une hypotension, d'une stase veineuse d'amont. Les mécanismes compensateurs (adrénergiques) provoquent une tachycardie et une vasoconstriction, mais peuvent parfois entretenir la défaillance cardiaque (par augmentation de la précharge et de la postcharge).

Le profil hémodynamique typique associe un bas débit cardiaque à des pressions de remplissage élevées en amont d'un ou des deux ventricules.

b. Diagnostic clinique et étiologique

- Diagnostic clinique

Le choc cardiogénique se définit par :

- Diagnostic étiologique

La cause est parfois évidente selon les données cliniques et quelques examens simples (ECG, radio pulmonaire, gaz du sang). Sa recherche peut nécessiter des investigations plus poussées: étude hémodynamique et échographie cardiaque.

On distingue trois causes principales:

Les autres causes plus rares ne seront que citées : c. Évolution

Elle dépend de la cause, de la rapidité du diagnostic et de la rapidité du traitement.

Le pronostic est défavorable dans 70 à 80 % des cas.

3. Choc septique

Le choc septique résulte de profondes perturbations microcirculatoires conduisant à une altération de l'oxygénation tissulaire, à la différence du choc cardiogénique ou du choc hémorragique au cours desquels la baisse du débit cardiaque est à l'origine de la dette en oxygène.

a. Physiopathologie

Une intense vasodilatation artériolaire avec disparition de toute adaptation vasomotrice et une augmentation de la perméabilité capillaire sont à l'origine d'une hypovolémie relative et d'une hypoxie tissulaire. L'adaptation se fait par une augmentation du débit cardiaque. Il existe une incompétence myocardique aiguë du choc septique par diminution de la contractilité qui limite l'adaptation à la diminution de la précharge.

Le profil hémodynamique traditionnel du choc septique évolue en deux phases. À la phase initiale, le choc est dit hyperkinétique à débit cardiaque élevé ou choc chaud. Ultérieurement, la diminution du débit cardiaque, en rapport avec l'hypovolémie liée à la séquestration et à la fuite capillaire et à la diminution de la force contractile du myocarde, entraîne une vasoconstriction cutanée. C'est le choc hypokinétique ou choc froid.

En fait, la dépression myocardique est parfois très précoce, dès l'installation du choc septique.

b. Diagnostic clinique et étiologique

- Diagnostic clinique

Le choc septique se définit comme un état septique avec :

- Diagnostic étiologique des états septiques

La recherche de la cause de l'état septique s'appuie sur la clinique aidée par des examens complémentaires systématiques (hémocultures, examen cytobactériologique des urines, radio pulmonaire) ou orientés par la clinique.

L'examen direct de prélèvements orientés permet de mettre en évidence les agents infectieux en cause. Les plus fréquemment rencontrés sont : c. Évolution des états septiques

Le pronostic reste sombre avec une mortalité supérieure à 50%.

L'efficacité du traitement est d'autant plus grande que l'infection initiale est reconnue et traitée précocement.

Si l'état septique persiste, le tableau peut évoluer vers l'insuffisance circulatoire aiguë incontrôlable par vasodilatation ou défaillance myocardique du choc septique hypokinétique pendant les premiers jours, puis vers le syndrome de défaillance multiviscérale dont le pronostic est très sombre.

IV. Traitement

1. Traitement symptomatique

Il vise à garantir la survie immédiate du malade en restaurant une pression artérielle efficace et en assurant une oxygénation efficace. Dès que le diagnostic de choc est fait, il faut veiller à mettre en place les précautions suivantes :

a. Poser une voie veineuse de bon calibre. Si possible prélever un bilan sanguin initial et poser une sonde urinaire pour surveiller la diurèse.

b. Oxygéner le malade avec une sonde nasale, voire l'intuber en cas de détresse respiratoire ou neurologique importante.

c. Faire un remplissage vasculaire initial pour corriger une hypovolémie absolue ou relative, qui existe dans tous les chocs à l'exception du choc cardiogénique par dysfonction ventriculaire gauche. Il est réalisé avec des cristalloïdes, à l'exception des solutés glucosés, ou des colloïdes de synthèse. On adapte la vitesse et le volume de la perfusion à la situation clinique.

Hormis les cas d'emblée évidents, la pose d'un cathéter de pression veineuse centrale (PVC) aide à préciser la nature du choc.

d. L'utilisation de drogues sympathomimétiques, quand l'état de choc persiste après correction de l'hypovolémie, est nécessaire pour rétablir une pression artérielle.

Les sympathomimétiques exercent leurs effets par le biais de trois types de récepteurs adrénergiques (?,?,?). La stimulation des r?cepteurs ? entra?ne une vasoconstriction artériolaire et veineuse, la stimulation des récepteurs ? entraîne une augmentation de la contractilité, de la fréquence cardiaque et une vasodilatation, la stimulation des récepteurs ? entra?ne une vasodilatation de la circulation viscérale et rénale.

Nous citerons les cinq sympathomimétiques les plus fréquemment utilisés dans le traitement de l'état de choc.

 2. Traitement selon le type de choc

Il vise à traiter le mécanisme du choc.

Il faut restituer le plus rapidement possible un volume sanguin circulant suffisant en maintenant une hématocrite supérieure ou égale à 30 % en associant des solutés de remplissage, dont l'effet immédiat et la durée

d'action sont variables, et des culots globulaires. En milieu équipé, en cas d'hémorragie massive l'apport de facteurs de la coagulation est assuré par du plasma frais congelé (PFC) viro-inactivé ou du sang total. On y associe des transfusions plaquettaires en cas de thrombopénie égale ou inférieure à 50 000/mm.

La stabilisation hémodynamique doit permettre un geste d'hémostase.

L'expansion volémique est réalisée à l'aide de colloïdes artificiels ou de cristalloïdes. L'adrénaline est le traitement du choc anaphylactique. L'injection intraveineuse lente, de 0,25 mg dilué dans 10 ml de sérum physiologique, se fait ml par ml, jusqu'à restauration d'une pression artérielle correcte puis si nécessaire par administration continue. L'adrénaline expose à des troubles du rythme (tachycardie et extrasystoles ventriculaires) et une surveillance cardioscopique est souhaitable. Les corticoïdes sont associés lorsqu'il existe des manifestations oedémateuses. Le traitement vise à renforcer la contractilité myocardique. La dobutamine est la drogue la plus utilisée. On peut l'associer à des vasodilatateurs veineux ou artériels selon l'étiologie.

Le traitement des facteurs aggravant la défaillance cardiaque - tels une hypovolémie, un trouble du rythme - dont la correction sera souvent suivie d'une amélioration durable, est essentiel.

- Le traitement initial symptomatique repose sur l'expansion volémique pour corriger l'hypovolémie induite par la vasodilatation systémique. Ce remplissage se fait en surveillant les paramètres cliniques (pression artérielle, diurèse ... ) dont on cherche à corriger les anomalies sans provoquer la survenue d'oedème pulmonaire. Tant que la pression veineuse centrale n'est pas au-dessus des valeurs normales (0 à 8 cm d'eau) on peut considérer que l'expansion volémique est insuffisante. Un remplissage initial de 2 000 à 3 000 ml de colloïdes n'est pas exceptionnel.

- Devant l'inefficacité du remplissage, la dopamine est introduite à des doses ?1 agonistes (10 ? 20 microg/kg/min). Lorsque l'association remplissage vasculaire-dopamine est inefficace (pression artérielle systolique < 90 mmHg), un cathétérisme droit est idéalement nécessaire. Il permet de visualiser une des trois situations suivantes:

- Le traitement de l'infection

L'antibiothérapie, débutée immédiatement après avoir fait des prélèvements bactériologiques, est fonction du foyer infectieux suspecté et donc du ou des germes les plus probablement en cause. En l'absence d'élément d'orientation, on institue un traitement dirigé contre les bacilles à Gram négatif associant une bêta-lactamine et un aminoside.

L'antibiothérapie est ensuite adaptée en fonction des résultats des prélèvements initiaux.

3. Surveillance

Elle est clinique avec trois critères essentiels d'efficacité :

Les autres signes cliniques sont la diminution de la fréquence cardiaque, de la polypnée et la correction des troubles de la conscience.

La surveillance de la diurèse horaire, de la pression artérielle est donc essentielle.

La pression veineuse centrale permet de caractériser le profil évolutif de l'état de choc. Dans les cas complexes, le cathétérisme droit permet d'ajuster au mieux la prise en charge thérapeutique.

Conclusion

Le diagnostic et la prise en charge de l'état de choc doivent être précoces. Le traitement est à la fois symptomatique, visant à améliorer la perfusion tissulaire et étiologique. L'évolution des chocs hypovolémiques est plus favorable que celle des chocs cardiogéniques et septiques dont la mortalité est supérieure à 50 %.

Pour les chocs septiques, en particulier d'origine nosocomiale (surinfection hospitalière), le véritable objectif doit être un traitement préventif.

 

Développement et Santé, n°117, juin 1995